摘要：目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+Liq组)。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。结果:高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低。与HG组相比,HG+Liq组(终浓度30、100nmol/L)的细胞存活率显著提高(P﹤0.05,P﹤0.05),ROS水平降低(P﹤0.05,P﹤0.05),SOD活性升高(P﹤0.05,P﹤0.05),MDA含量降低(P﹤0.05,P﹤0.05),细胞凋亡率减少(P﹤0.05,P﹤0.05)。Westernblot结果显示,高糖甘草素(终浓度100nmol/L)干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高(P﹤0.01)。结论:甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤。